REACT Lombardia

Pubblicata il 20/10/2009

Alcuni recenti articoli hanno segnalato il possibile ruolo di una piccola molecola nella patogenesi della SJS/TEN. Si tratta della granulisina, una proteina di 15-kDa, ad attività citolitica e proinfiammatoria espressa dai linfociti T citotossici e dalle cellule NK (natural killer) (1).

Uno studio pubblicato su Nature Medicine indica la granulisina come probabile mediatore di citotossicità in SJS/TEN. La proteina isolata dal liquido di lesioni bollose determina la comparsa di necrosi cutanea e bolle se iniettata per via intradermica, mimando le caratteristiche di SJS/TEN (2).

Da qui l'idea di confrontare i livelli di granulisina nel siero di soggetti sani, pazienti con reazioni cutanee ordinarie e pazienti con SJS/TEN attiva.

I primi risultati mostrano che i livelli di granulisina nel siero aumentano in misura notevole nei giorni immediatamente precedenti l'insorgenza dei sintomi di SJS/TEN mentre non si modificano nei controlli e nei pazienti con reazioni cutanee non da SJS/TEN (3).

Se i dati di questo studio preliminare fossero confermati, un semplice controllo dei livelli di granulisina nel siero permetterebbe di diagnosticare in anticipo l'insorgenza di casi di SJS/TEN.

1. Krensky AM, Clayberger C. Biology and clinical relevance of granulysin. Tissue Antigens 2009;73:193-8.
2. Chung WH, Hung SI, Yang JY, et al. Granulysin is a key mediator for disseminated keratinocyte death in Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Nat Med. 2008;14:1343-50.
3. Abe R, Yoshioka N, Murata J, et al. Granulysin as a marker for early diagnosis of the Stevens-Johnson syndrome. Ann Intern Med. 2009;151:514-5.